Научный руководитель: к.б.н. Фуралев В.А., преподаватель кафедры биологии СУНЦ МГУ

фролова 1 фролова 2 Фролова

презентация

текст

В настоящее время проблема изучения мышечной регенерации и болезней, связанных с мышечным восстановлением, стоит особенно остро. До сих пор не было проведено исследований, в которых рассматривалось бы влияние миофибрилл на другие клетки, участвующие в мышечном восстановлении, в частности на макрофаги. Исследования в этой области представляют большой интерес как в плане выяснения механизмов межклеточных взаимодействий в процессе мышечной регенерации, так и в прикладном аспекте.

Актуальность: Работа является весьма актуальной, так как данное исследование проливает свет на механизмы регуляции пролиферации миобластов, обеспечивающие восстановление скелетно-мышечной ткани. Результаты исследования потенциально могут быть использованы при создании принципиально новых лекарственных средств для лечения мышечных дистрофий.

Цель исследования: Изучить воздействие миофибрилл на миобласты в условиях взаимодействия данных мышечных клеток с макрофагами.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

  1. Исследовать влияние совместного культивирования с макрофагами, а также инкубации с миофибриллами и бактериальным липополисахаридом, на пролиферацию миобластов с помощью МТТ-теста.
  2. Исследовать влияние среды, кондиционированной макрофагами, инкубировавшимися с миофибриллами и бактериальным липополисахаридом, на пролиферацию миобластов с помощью МТТ-теста.Выводы.

     

    На основе проделанной нами исследовательской работы мы пришли к следующим основным выводам:

    1. Макрофаги и миофибриллы стимулируют пролиферацию миобластов, в то время как, совместное действие обоих стимулирующих факторов не приводит к дальнейшему росту пролиферации; в присутствии ЛПС стимулирующий эффект макрофагов резко ослабевает.
    2. Секретируемые макрофагами вещества стимулируют пролиферацию миобластов, в то время, как контакт макрофагов с миофибриллами резко стимулирует секрецию ими митогенных для миобластов факторов; контакт макрофагов с ЛПС полностью блокирует секрецию митогенных цитокинов.

Цель и задачи нашей работы выполнены.