Научные руководители: к.б.н. Давыдова Мария Павловна, студ. 4 курса Марков Михаил Александрович (ФФМ МГУ)

Координатор от СУНЦ МГУ: О.В.Колясников

Данилов Милан 1 Данилов Милан 3 Данилов Милан 2

презентация   Данилов

Известно, что снижение парциального давления кислорода в альвеолах легких приводит к гипоксической вазоконстрикции, что, в свою очередь, создает предпосылки для гипертрофии гладких мышц легочных артерий и развития легочной гипертензии. Считается, что этот механизм основан  на местном действии гипоксии и опосредован гипоксия-чувствительными калиевыми каналами и фактором транскрипции, индуцируемым гипоксией (HIF). При этом HIF в том числе снижает экспрессию калиевых каналов цитоплазматической мембраны гладких мышц легочных сосудов. По имеющимся предварительным данным, полученным на кафедре физиологии и общей патологии ФФМ МГУ, можно предположить, что функции калиевых каналов цитоплазматической мембраны гладких мышц легочных артерий подавляются при прекращении кровотока по одной из общих сонных артерий — так же, как и при альвеолярной гипоксии. При этом отсутствие кровотока по сонной артерии можно рассматривать как постоянную сигнализацию от хеморецепторов каротидного тельца в условиях гипоксии. Данные рецепторы содержат специальные гломусные клетки (хемочувствительные), с помощью которых и осуществляется сигнализация по языкоглоточному нерву к структурам продолговатого мозга.Таким образом, можно предположить, что имеется механизм, опосредованный ЦНС, который так же влияет на тонус легочной артерии, что и является вопросом, предложенным для исследования, на уровне физиологических экспериментов на изолированных легочных артериях.

Таким образом, целью нашей работы является определение вклада калиевых каналов в NO-зависимое расслабление гладких мышц легочных артерий при адаптации организма к отсутствию кровоснабжения одного из каротидных телец.

В соответствии с нашей целью мы сформулировали следующие задачи:

  • Сбор и анализ литературных данных по теме и смежным с ней.
  • Моделирование ситуации отсутствия кровотока в каротидном тельце одной из сонных артерий invivo.
  • Оценка роли калиевых каналов в NO-зависимом расслаблении легочных сосудов с помощью блокатора ТЭА у интактных крыс.
  • Оценка роли калиевых каналов в NO-зависимом расслаблении легочных сосудов с помощью блокатора ТЭА у крыс с пересеченной левой сонной артерией.
  • Статистический анализ экспериментальных данных.

Для выполнения экспериментов были подобраны следующие методы исследований:

  • Моделирование invivo прекращения кровоснабжения каротидного тельца левой сонной артерии.
  • Опыты invitro на изолированных легочных артериях в изометрическом режиме с использованием двухканального миографа.
  • Непараметрические методы статистического анализа данных.

Выводы

  1. В реализации NO-индуцированного расслабления легочных артерий у крыс с отсутствием перфузии кислородных рецепторов одного каротидного тельца большее значение приобретает путь, зависимый от растворимой гуанилатциклазы;
  2. Активация потенциалзависимых калиевых каналов, как отдельный, независимый от растворимой гуанилатциклазы механизм NO-опосредованного расслабления, теряет значение;
  3. Увеличивается систолическое давление в правом желудочке сердца, что может свидетельствовать о повышении сопротивления легочных артерий.

По материалам работы подготовлены доклады на конференциях:

LXXVII научно-практическая конференция молодых ученых «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины — 2016»: «Оценка роли потенциалзависимых калиевых каналов в NO–опосредованном расслаблении легочных артерий у крыс с отсутствием перфузии в одном каротидном тельце».
XVI Колмогоровские чтения (май 2016, Москва) — диплом I степени: «ОЦЕНКА РОЛИ ПОТЕНЦИАЛЗАВИСИМЫХ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ В NO-ЗАВИСИМОМ РАССЛАБЛЕНИИ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ У КРЫС С ОТСУТСТВИЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ В МЕСТЕ БИФУРКАЦИИ ОБЩЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ».